ความเป็นไปได้อย่างหนึ่งที่ยังคงถูกติดตามอย่างจริงจังโดยนักวิจัยหลายคนก็คือ tau tangles ซึ่งเป็นลักษณะเด่นประการที่สองของโรคอัลไซเมอร์ ถือเป็นกุญแจสำคัญในการทำความเข้าใจโรคอัลไซเมอร์
โดยปกติแล้ว โปรตีนเทาทำหน้าที่เป็นสายสัมพันธ์ที่ยึดไมโครทูบูลไว้ด้วยกัน ซึ่งอาจเปรียบได้กับรางรถไฟที่สารอาหารและโปรตีนเคลื่อนที่ไปในเซลล์ ในโรคอัลไซเมอร์ โปรตีนเอกภาพเหล่านี้มักจะมีโมเลกุลฟอสฟอรัสติดอยู่ แทนที่จะทำให้ microtubule track มีความเสถียร โปรตีน tau ที่ได้รับ phosphorylated เหล่านี้จะพันกันและทำให้ระบบตกราง การล่มสลายของระบบขนส่งนี้อาจขัดขวางการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทและนำไปสู่การเสียชีวิตได้
จากการดูการกลายพันธุ์ นักวิจัยสมองได้เชื่อมโยงความผิดปกติ
ของโปรตีนเอกภาพกับภาวะสมองเสื่อมในรูปแบบอื่นๆ อย่างไรก็ตาม ไม่มีการกลายพันธุ์ในยีนที่ผลิตโปรตีนเอกภาพใด ๆ ที่เชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์ นักวิจัยบางคนกำลังตรวจสอบว่าการมีอยู่ของโปรตีน tau phosphorylated แทนที่จะพันกันทำให้เซลล์เสียหายและความผิดปกติที่พบในโรคอัลไซเมอร์หรือไม่
แทนที่จะทำงานแยกกัน คราบเบต้า-อะไมลอยด์และเอกภาพอาจทำงานประสานกัน Michael Hutton จาก Mayo Clinic ในเมืองแจ็กสันวิลล์ รัฐฟลอริดา ได้ผสมหนูพันธุ์ที่มียีนมนุษย์กลายพันธุ์สำหรับโปรตีนตั้งต้นของอะไมลอยด์และหนูที่มียีนเอกภาพของมนุษย์กลายพันธุ์ Hutton รายงานใน วารสาร Science ฉบับวันที่ 24 ส.ค. ว่า ลูกจะพันกันยุ่งเหยิงและมีคราบไขมันเบต้าอะไมลอยด์มากกว่า พ่อแม่ โดยเฉพาะบริเวณสมองที่มีความสำคัญต่อความจำ
ในความพยายามที่จะประเมินผลรวมของคราบจุลินทรีย์และการพันกันของคราบพลัค ปีเตอร์ เดวีส์แห่งวิทยาลัยแพทยศาสตร์อัลเบิร์ต ไอน์สไตน์ในนิวยอร์ก เพิ่งแสดงให้เห็นว่าโปรตีนที่เรียกว่า Pin-1 จับกับทั้งโปรตีนตั้งต้นของอะไมลอยด์และเอกภาพ ในหลอดทดลอง Pin-1 สามารถทำให้โปรตีน tau ที่ได้รับ phosphorylated กลับมาทำงานตามปกติได้
Pin-1 อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์
แต่โปรตีนที่มีส่วนในการแบ่งเซลล์ตามปกติ ดังนั้น ส่วนเกินใดๆ อาจเพิ่มการสร้างโปรตีนตั้งต้นของแอมีลอยด์ และส่งผลเสียต่อสมองของคนเรา เดวีส์กล่าว แม้ว่านักวิจัยยังคงล้อเล่นกับผลกระทบของ Pin-1 แต่โปรตีนอาจเชื่อมโยงคุณสมบัติหลักสองประการของพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์
โปรตีนแบ่งเซลล์
สาขาที่เกิดขึ้นใหม่ที่อาจให้ความกระจ่างเพิ่มเติมเกี่ยวกับสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์คือการศึกษาโปรตีนที่ควบคุมการแบ่งเซลล์ โปรตีนดังกล่าวมักไม่มีอยู่ในเซลล์ประสาทจำนวนมากในสมองของผู้ใหญ่ เนื่องจากเซลล์เหล่านี้มักไม่แบ่งตัว อย่างไรก็ตาม ในปีที่ผ่านมา การศึกษาได้ระบุ Pin-1 และโปรตีนในการแบ่งเซลล์อื่นๆ อีกหลายชนิดในสมองของผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์หรือของหนูที่มีอาการคล้ายโรคอัลไซเมอร์
ในการประชุมที่ Cincinnati ผู้เข้าร่วมได้แบ่งกันว่าจะตีความผลลัพธ์เหล่านี้อย่างไร ประมาณครึ่งหนึ่งถือได้ว่าโปรตีนในการแบ่งเซลล์มีอยู่เพียงเพราะมันมีบทบาทเมื่อเซลล์ที่เสียหายพยายามซ่อมแซมตัวเอง นักวิจัยคนอื่นแย้งว่าโปรตีนในการแบ่งเซลล์ทำให้เซลล์ตาย
เมื่อเซลล์สมองเฉพาะได้รับการเตือนให้เริ่มแบ่งตัว เซลล์เหล่านั้นจะถูกทำเครื่องหมายให้ถูกทำลาย โทมัส อาเรนด์แห่งมหาวิทยาลัยไลป์ซิกในเยอรมนีให้เหตุผล
ตามมุมมองใหม่อื่น ๆ เซลล์สมองมีเชื้อเพลิงต่ำในผู้ที่เป็นโรคนี้ สภาวะการทดลองที่ลดการเผาผลาญของสมองในสัตว์มักทำให้เกิดการขาดดุลในการเรียนรู้และความจำ Blass ชี้ให้เห็น ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ การวัดการเผาผลาญของสมองมักจะลดลงก่อนที่อาการจะปรากฏขึ้น นักวิจัยวัดเมแทบอลิซึมในคนที่แสดงการทำงานของความรู้ความเข้าใจลดลงเล็กน้อยตามการทดสอบที่ละเอียดอ่อน แต่ยังคงทำงานได้ตามปกติ กลุ่มนี้มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์
การขาดพลังงานของสมองอาจอธิบายความเสื่อมทางจิตใจที่พบในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ได้ Blass กล่าว การปรากฏตัวของคราบจุลินทรีย์หรือพันกันอาจเป็นสาเหตุหรือผลกระทบของการเผาผลาญที่บกพร่อง เขากล่าว
“จุดสำคัญคือ [ความบกพร่องทางเมตาบอลิซึม] นี้อาจเป็นจุดสำหรับการรักษา” Blass กล่าว
ในการประชุมของ Cincinnati เขารายงานการศึกษาผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ 7 คนที่ได้รับเครื่องดื่มที่ออกแบบมาเพื่อปรับปรุงการเผาผลาญของสมองทุกวัน เครื่องดื่มมีน้ำตาลและสารประกอบที่เรียกว่า malate ซึ่งช่วยเพิ่มการทำงานของไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นโรงไฟฟ้าของเซลล์
กว่า 3 เดือน ผู้ป่วยแต่ละรายมีพัฒนาการทางจิตของตนเองดีขึ้น โดยวัดจากการทดสอบมาตรฐาน Blass รายงาน ตอนนี้เขาและเพื่อนร่วมงานกำลังพยายามศึกษาวิจัยที่ใหญ่ขึ้น ซึ่งผู้เข้าร่วมบางคนจะได้รับการเผาผลาญเพิ่มขึ้น และคนอื่นๆ จะได้รับยาหลอก ในระหว่างการศึกษา ทั้งผู้ป่วยและแพทย์จะไม่ทราบว่าอาสาสมัครแต่ละคนได้รับการรักษาแบบใด
นักวิจัยทั้งสองด้านของการอภิปรายสมมติฐานแอมีลอยด์ยอมรับว่าความจริงอาจอยู่ตรงกลาง เนื่องจากอัลไซเมอร์เป็นโรคที่ซับซ้อนซึ่งอาจเกิดจากหลายปัจจัย
“วิทยาศาสตร์ของโรคอัลไซเมอร์กำลังอยู่ในระหว่างดำเนินการ” เอสตุสกล่าว พร้อมเสริมว่าหลักฐานส่วนใหญ่จนถึงขณะนี้สนับสนุนเบต้า-อะไมลอยด์ว่าเป็นตัวกระตุ้นของโรคอัลไซเมอร์
แนะนำ 666slotclub / hob66
